Болезнь может возникать во всех зонах разведения пчел (медоносных и средне-индийских) обычно весной и реже осенью. При содержании пчел в теплицах первый пик нозематоза регистрируют в конце мар­та - начале апреля, а второй - после их выставки - в мае. Вспышки массового поражения пчел на пасеке повторяются с интервалом 3-5 лет или более.
Возникновению нозематоза способствуют: повышение и рез­кие колебания температуры, беспокойство пчел в зимовнике, позднее наступление весны, длительная дождливая или ветреная холодная погода, высокая влажность в ульях, слабое развитие семей, плохая обеспеченность их белковым кормом в период, предшествующий зимовке, несвоевременное и в большом количе­стве скармливание сахара осенью перед формированием семьи на зимовку, недоброкачественные кормовые запасы (наличие пади в кормах и пестицидов в субтоксических дозах), снижение резистентности организма пчел (отравление, наличие других бо­лезней) и т. д.

Породы пчел обладают различной устойчивостью к нозема­тозу. Более устойчивы местные северные породы. Осенняя попу­ляция пчел, идущая в зимовку, наиболее устойчива к заражению, чем весенняя. Пчелы одной породы, линии, происходящие от маток-сестер, обладают различной устойчивостью к паразиту; отношение восприимчивых и устойчивых к заражению маток равно 3:1. Фактор устойчивости наследуется трутнями. Возмож­на селекция пчел, обладающих резистентностью к ноземе. Гибри­ды первого поколения, полученные от скрещивания устойчивых и восприимчивых к заражению пчел, более резистентны к зараже­нию. Устойчивость снижается во 2—4 поколениях пчел этих помесных семей.

Заражение насекомых происходит при заглатывании спор ноземы. N. арis поражает взрослых рабочих пчел, трутней и ма­ток. Величина инвазирующей дозы зависит от сезона года, породы пчел и возраста насекомых. Сравнительно большей устой­чивостью обладают трутни, а затем матки.

Источником возбудителя болезни являются больные пчелы. Из организма пчел ноземы выделяются с фекалиями. Внутри семьи споры распространяются в основном рабочими пчелами, которые собирают фекалии у анального отверстия матки, рабочих пчел и трутней, очищают соты, кормят матку, трутней и обменива­ются между собой кормом. В сильно инвазированной семье на язычке рабочей пчелы находят 1-4 споры, антеннах- 1-5, первой паре ног – 8-32, второй и третьей парах – 266-400, на крыльях – 231-244 споры ноземы (Свобода, 1961). Спорами ноземы контаминированы также все внутренние стенки улья; на соте их находят до 2,6 млн., в 1 г меда до 10 млн. (Штехе, 1961, 1977); они содержатся и в перге (Вовк, 1972). Споры ноземы обнаружены в воде, почве и на растительности (Борхерт, 1928, 1974).

Распространению возбудителя болезни на пасеке способ­ствуют перелеты рабочих пчел, трутней, подсадка больных маток, перестановка сотов из одного улья в другой, объединение слабых семей, размещение на пасеке семей неизвестного происхождения, различные членистоногие, проникающие в ульи. Большое значе­ние в передаче возбудителя имеет плотность размещения семей пчел на местности.

Экономический ущерб от нозематоза пчел большой. Напри­мер, в Северной Америке, по сообщению К. М. Дулла (1972), убытки от заболевания достигали до 24 кг меда с семьи, в Южной Австралии в отдельные годы погибали от этой болезни до 20- 25 % пчел. Согласно данным В. И. Полтева (1948), продукция меда при нозематозе снижается на 35-50 %, прирост семей - на 58-75 %; смертность возрастает в 2-3 раза. При поражении около 60 % пчел семья не дает никакой продукции (Захаров, 1935).

Патогенез

Обычно вначале поражаются клетки задней части средней кишки, где отслаивается перитрофическая мембра­на (рис. 27) (Жданов, 1967). Прежде всего, повреждаются клетки секреторные, затем регенерационного эпителия. Они увеличива­ются в объеме, у них возрастает секреторная деятельность, исчезают цитоплазматические гранулы фосфата кальция, снижа­ется или подавляется синтез РНК, уменьшаются количество мукополисахаридов и активность ферментов, ответственных за энергетический и углеводный обмены.
В зависимости от состояния организма патологический про­цесс из отдельных участков средней кишки постепенно распро­страняется на весь отдел, перитрофическая мембрана становится фрагментарной и исчезает, увеличивается десквамация эпителия на отдельных участках вплоть до базальной мембраны. Послед­няя утолщается, приобретает складчатость (Гробов и др., 1967; Кавачев, Шабанов, 1972). Заполненные спорами оболочки клеток выступают в просвет кишечника и разрываются, происходит инфицирование здоровых участков эпителия, часть спор выбра­сывается с фекалиями. Поражаются также клетки пилорической части тонкой кишки и мальпигиевых сосудов в местах их впаде­ния в кишечник. В результате изменений в средней кишке нару­шаются процессы переваривания и всасывания питательных веществ.

В течении болезни различают два периода. Первый характе­ризуется увеличением активности каталазы в средней кишке и тканях тела, количества общего белка и фракции А в гемолимфе пчел. С усилением нозематозного процесса снижается активность каталазы, протеиназы, амилазы, диастазы и фермента, створажи­вающего казеин молока в средней кишке, уменьшается содержа­ние общего белка за счет фракций А и Б гемолимфы, повышается уровень остаточного азота и свободных аминокислот. В последу­ющем отмечается падение уровня свободных аминокислот в гемо­лимфе и средней кишке, снижение уровня липидов в гемолимфе. Уменьшается общее количество жира в теле и стеролов в средней кишке, увеличивается содержание бора и марганца в мышцах пораженных пчел, возрастает содержание воды в организме при снижении ее потребления на 33 % и кислорода на 22 % (Моф-фетт, Лаусон, 1975). Количество гемоцитов в начале процесса не изменяется, но затем резко падает, возрастает число более зре­лых форм гемоцитов. Гипофаренгиальные железы, ответственные за выработку личиночного корма и инвертирование сахара, у по­раженных насекомых быстро атрофируются, межклеточные ка­нальцы спадаются; резко снижается активность инвертазы и ами­лазы, уровень био- и неоптеринов (ростовых факторов, выделяе­мых с маточным молочком).

Отмечаются изменения в ректальных железах (Бэрмани, 1963), резко уменьшается размер жирового тела и содержание азота в нем. Общая масса пораженных пчел вначале возрастает, затем падает, масса средней кишки увеличивается пропорцио­нально числу скапливающихся в ней спор ноземы. Атрофируются мышцы. Сухая масса инфицированных пчел снижается.

У пораженных маток яичник подвергается различной степени дегенерации в зависимости от степени поражения средней кишки. Больные матки, вероятно, снижают выделение маточного феромона (Фургала, 1962). Поражение трутней, очевидно, также сопровождается нарушением спермиогенеза и наступлением им­потенции. Кроме изменения метаболизма, у пчел отмечается токсикоз, наступающий в результате усиления бродильных про­цессов и всасывания продуктов распада микрофлоры. Выделяет ли нозема при своем развитии какие-либо токсины, неясно. Токси­ческих субстанций в спорах паразита пока не установлено. У больных рабочих пчел увеличивается количество бактериаль­ных клеток в средней кишке в 12-250 раз, возрастает разнообра­зие видов микроорганизмов.

Разрушение перитрофической мембраны и десквамация эпи­телия в средней кишке приводит к проникновению микрофлоры в гемолимфу пчелы, развитию септицемии (Бухарев и др., 1971).

У отдельных пораженных нозематозом пчел бывают опухоле-подобные образования и разрастание отдельных кольцевых мышц.

Признаки болезни. В первый период заболевания пораженные насекомые в большом количестве поедают пергу. Возрастает потребление сахарного сиропа, однако пчелы лучше берут мед, содержащий пыльцу. Во второй период болезни расход корма снижается до нормы. Установлено, что повышенное со­держание белка в рационе в период развития болезни вызывает переполнение кишечника и непроизвольную дефекацию у пчел в улье, сокращает продолжительность жизни насекомых.

Больные пчелы начинают раньше выполнять работы, несвой­ственные их возрасту. В активный период они находятся на периферии гнезда, скапливаются у летка и в верхней части улья. В свите матки и на расплоде преобладают здоровые особи. Зимой и весной пораженные пчелы сосредотачиваются в месте наи­высшей температуры клуба (над расплодом, если он имеется). При зимовке пчелы беспокоятся, издают непрерывный шум, вылетают из улья и погибают. Первый весенний облет недруж­ный, пчелы нередко ползают около улья. Передняя стенка улья, предлетковая доска, а также соты покрыты многочисленными пятнами фекалий. Пчелы становятся вялыми, мало реагируют на внешние раздражения. Летняя деятельность пораженных семей снижается на 22-35% (Риндерер, Катслин, 1977), медосбор и опылительная активность насекомых сокращаются на 36-50 % (Франклин, 1953; Михайленко, 1975; Пехакер, 1980).
Пчелы плохо развиваются, площадь расплода сокращается в 4-8 раз, из яиц, отложенных маткой, погибает 10 - 20 % (про­тив 1 % в норме) до образования зрелых личинок. У больных личинок сокращается число гемоцитов в гемолимфе, изменяется количество микроэлементов в теле. Выращенные в семьях матки неполноценны. Они медленно передвигаются по сотам, часто падают на дно улья; их плохо принимают в новых семьях. Отмеча­ется смена маток в семьях. Замена их происходит через 2-6 неднели и не зависит от степени поражения их кишечника; молодые зара­женные матки живут в среднем 25,3 дня (Ласкотова и др., 1980).
Продолжительность жизни больных рабочих пчел почти вдвое меньше, чем здоровых. Пчелы чаще погибают внутри улья в период зимовки, однако прямая зависимость величины подмора от степени его поражения бывает не всегда. Весной и в первой половине лета насекомые погибают в поле. Интенсивное ослабле­ние семей пчел весной часто приводит к понижению температуры в гнезде, снижению резистентности у личинок. При нозематозе возможна гибель всех пчел отдельных семей и пасек, иногда болезнь приобретает характер эпизоотии с гибелью семей ряда других пасек на местности.

Различают две формы проявления нозематоза: типичную и скрытую (латентную). Первая наблюдается относительно ред­ко, обычно в зонах с умеренным и холодным климатом, летом переходит в скрытую форму. Вторая регистрируется довольно часто, отмечается во всех зонах земного шара, но особенно в зо­нах субтропиков и тропиков.

Нозематоз очень часто протекает совместно с другими болезнями, он способствует развитию вируса хронического пара­лича у пчел. Нитевидный вирус, у-вирус и вирус черных маточни­ков установлены только у пчел, пораженных ноземой. Вирус мешотчатого расплода и х-вирус не проявляют такой зависимо­сти. Нозематоз ускоряет заражение и гибель пчел при скармлива­нии им возбудителей бактериальной природы (Hafnia alvei, Вас. alvei, Вас. Mesentericus, Pseudomonas apisepticum). Часто отмечается смешанное течение нозематоза с европейским или американским гнильцами. Поражение микроспоридией взрослых пчел снижает их устойчивость к некоторым грибам (Aspergillus niger, A. Fumigatus, Torulopsis dattila, T. stelata). Большой отход пчел вызывает совместное течение нозематоза и амебиаза. Зарегистрированы случаи смешанного течения нозе­матоза с критидиозом и грегаринозом. Часто отмечается пораже­ние пчел ноземой и клещом Аcarapis woodi.